Дорожная » Knowledgebase

Правительство выделит на медицину 26 миллиардов

В этом году на улучшение качества медицинского обслуживания москвичей из бюджета Москвы будет направлено 26 миллиардов рублей. Это предусмотрено программой правительства Москвы на 2003 год, сообщили РИА \Новости\ в столичной мэрии.

На бесплатный отпуск медикаментов льготным категориям москвичей будет направлено 3,64 миллиардов рублей, на оборудования и инвентаря для медицинских учреждений - 1,17 миллиардов рублей, на капитальный ремонт больниц и поликлиник - 810 миллионов рублей.

Кроме того, в этом году в Москве начнут действовать 4 новых поликлиники, 2 подстанции скорой помощи, новый корпус больницы №3 в Зеленограде и хоспис. Планируется также достроить 12 медицинских учреждений, в частности, научный центр медицинской помощи детям, лечебно-диагностический корпус для городской клинической больницы №36, два корпуса института имени Н.В. Склифосовского.

Постоянный адрес материала:

Правительство выделит на медицину 26 миллиардов

Оценка заметки


Напроксен предупреждает инфаркт миокарда?

Две группы американских и канадских исследователей независимо друг от друга начали изучать эффективность действия НПВП напроксена, ибупрофена и индометацина на снижение риска развития инфаркта миокарда. Ученые из Бостона (штат Массачусетс) проанализировали истории болезни 20 тыс. больных, четвертая часть которых перенесла инфаркт миокарда.

Согласно сообщению исследователей в журнале Archives of Internal Medicine, 25% больных принимали один из названных препаратов. Оказалось, что только напроксен, по-видимому, снижал риск заболевания инфарктом миокарда. К такому же выводу пришли и канадские ученые из общей больницы в Монреале после анализа историй болезни 28 тыс. больных, половина из которых перенесла инфаркт миокарда. Исследования обеих групп актуальны, т.к. НПВП принимает очень много людей во всем мире. Однако достоверность противоинфарктного действия препарата напроксен еще должна быть подтверждена.

Постоянный адрес материала:

Напроксен предупреждает инфаркт миокарда?

Оценка заметки


Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов

Профессор Н.Б. Перепеч
Санкт-Петербургская государственная медицинская академия им. И.И. Мечникова


Медико–социальное значение острых форм ишемической болезни сердца (ИБС) общеизвестно. Важнейшим условием улучшения результатов медицинской помощи этим больным является применение в повседневной клинической практике современных рекомендаций по диагностике и лечению острого коронарного синдрома (ОКС), составленных на основе данных крупных международных исследований в соответствии с принципами доказательной медицины [1,2,3,4]. В 2001 г. Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов были разработаны и опубликованы Национальные рекомендации по лечению ОКС без стойких подъемов сегмента ST, учитывающие особенности здравоохранения нашей страны [5].

Определение

Согласно определению, приведенному в руководстве Американской коллегии кардиологов и Американской ассоциации сердца 2000 г., понятие острый коронарный синдром включает любые группы симптомов, позволяющие подозревать острый инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). К основным клиническим вариантам ОКС относятся:

ИМ с подъемом сегмента ST; ИМ без подъема сегмента ST; ИМ, диагностированный по изменениям ферментов или биомаркерам; ИМ, диагностированный по поздним ЭКГ–признакам; НС.

Следует подчеркнуть, что диагноз ОКС является временным, рабочим и используется для выделения категории больных с высокой вероятностью ИМ или НС при первом контакте с ними. Лечение больных с ОКС начинают до получения информации, необходимой и достаточной для уверенной постановки нозологического диагноза. После идентификации какоголибо из перечисленных выше клинических состояний на основе результатов диагностических тестов производится коррекция терапии.

Патогенез

Ведущим патогенетическим механизмом ОКС является тромбоз пораженной атеросклерозом коронарной артерии. Тромб образуется в месте разрыва атеросклеротической бляшки. Вероятность разрыва бляшки зависит от ее расположения, размера, консистенции и состава липидного ядра, прочности фиброзной капсулы, а также выраженности местной воспалительной реакции и напряжения стенки сосуда. Непосредственными причинами повреждения оболочки бляшки являются механическое воздействие кровотока и ослабление фиброзной капсулы под влиянием протеолитических ферментов, выделяемых макрофагами. Содержимое бляшки характеризуется высокой тромбогенностью его воздействие на кровь приводит к изменению функциональных свойств тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада. Определенную роль в развитии ОКС играет спазм коронарной артерии в месте расположения поврежденной бляшки. В случаях, когда нарушение проходимости коронарной артерии вызывается ее спазмом и/или формированием тромбоцитарного агрегата (то есть является обратимым), развивается клиническая картина НС. Образование красного тромба, не полностью перекрывающего просвет сосуда, ведет к развитию ИМ без зубца Q. При полной тромботической окклюзии коронарной артерии формируется ИМ с зубцом Q.

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу данные инструментальных исследований и третью результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет какихлибо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q преходящий подъем сегмента ST (рис. 1). Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Рис. 1. Варианты ОКС в зависимости от изменений ЭКГ

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке. Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и НС.

Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения, целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.

Оценка риска

В течение первых 812 часов после появления клинической симптоматики ОКС необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска. Определение степени непосредственного риска смерти или развития ИМ принципиально важно для выбора лечебной тактики в отношении больного с ОКС без стойкого подъема сегмента ST.

К критериям высокого непосредственного риска смерти и развития ИМ относятся: повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST); повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения МВКФК) в крови; гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия, застойная сердечная недостаточность); пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков); ранняя постинфарктная стенокардия. Признаками низкого непосредственного риска смерти и развития ИМ являются: отсутствие повторных приступов боли в грудной клетке; отсутствие депрессии или подъема сегмента ST изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ; отсутствие повышения содержания сердечных тропонинов (при невозможности их определения МВКФК) в крови.

С целью подтверждения диагноза ИБС и оценки отдаленного прогноза у больных с низким непосредственным риском развития ИМ и смерти спустя 35 дней после эпизода с симптоматикой ОКС рекомендуется выполнение стресстеста. У больных с высоким непосредственным риском развития ИМ и смерти проведение стресстеста для оценки прогноза и определения лечебной тактики считается возможным не ранее чем через 57 дней после стойкой стабилизации состояния. При подозрении на безболевую ишемию миокарда проведению стресстеста должно предшествовать холтеровское мониторирование ЭКГ. Стандартный нагрузочный тест подразумевает регистрацию ЭКГ во время физической нагрузки на велоэргометре или тредмиле. У ряда больных тест с физической нагрузкой может быть недостаточно информативен. В этих случаях возможно выполнение стрессэхокардиографии с физической нагрузкой. Фармакологические стресстесты с применением эхокардиографии или сцинтиграфии миокарда показаны пациентам, у которых имеются ограничения физической активности.

К критериям высокого риска неблагоприятного исхода, определяемым по результатам стресстестов, относятся: развитие ишемии миокарда при низкой толерантности к физической нагрузке; обширный стрессиндуцированный дефект перфузии; множественные стрессиндуцированные дефекты перфузии небольшого размера; выраженная дисфункция левого желудочка (фракция выброса менее 35%) в покое или при нагрузке; стабильный или стрессиндуцированный дефект перфузии в сочетании с дилатацией левого желудочка.

Пациентам, отнесенным к категории высокого риска по клиническим признакам, данным инструментальных и лабораторных тестов, а также больным с НС, перенесшим ранее коронарную баллонную ангиопластику (КБА) или коронарное шунтирование (КШ), показана коронарография. На результатах последней основывается выбор дальнейшей тактики лечения больного в частности, оценка целесообразности выполнения и определение вида операции реваскуляризации миокарда. Больным с упорно рецидивирующим болевым синдромом и выраженной гемодинамической нестабильностью коронарографическое исследование рекомендуется проводить в максимально сжатые сроки после появления клинической симптоматики ОКС без предварительного проведения стресстестов.

Медикаментозное лечение

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.

Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2х смежных отведениях ЭКГ или появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Анализ результатов плацебоконтролируемых исследований (GISSI1, ISIS2, ASSET, LATE) показал, что ТЛТ, выполненная в первые 6 часов после появления клинической симптоматики развивающегося ИМ, уменьшает смертность в течение первого месяца после развития ИМ в среднем на 30%. Проведение ТЛТ в сроки 612 часов от момента возникновения ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.

Исследование GUSTO доказало, что ускоренный режим введения альтеплазы является наилучшей стратегией тромболитической терапии в настоящий момент для пациентов с ИМ.

Схема ускоренного введения альтеплазы (100 мг) при ИМ в течение 6 часов от начала развития симптомов при массе тела более 65 кг следующая: 15 мг альтеплазы болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно внутривенно 50 мг в течение 30 мин. и затем 35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие двое суток.

Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно болюс 6080 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД), затем инфузия 1218 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается увеличение АЧТВ в 1,52,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем через 6 часов после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ рекомендуется вводить подкожно по 750012500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность терапии гепарином при его подкожном введении составляет 37 дней. Внутривенный путь введения НФГ является предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).

Целесообразность применения НФГ в сочетании с ТЛТ оспаривается. Согласно современным представлениям, если тромболизис проводится неспецифичными фибринолитическими препаратами (стрептокиназа, анистреплаза, урокиназа) на фоне применения ацетилсалициловой кислоты в полной дозе, введение гепарина необязательно. При применении альтеплазы внутривенное введение гепарина считается оправданным. Гепарин вводится внутривенно болюсом 60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем со скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем АЧТВ, которое должно превышать контрольный уровень в 1,52 раза. Начинать гепаринотерапию рекомендуется одновременно с введением альтеплазы. Наличие критериев высокого риска развития тромбоэмболических осложнений рассматривается, как показание к гепаринотерапии больных, которым проводился тромболизис, вне зависимости от вида тромболитического препарата.

Низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, фраксипарин) обладают рядом преимуществ по сравнению с НФГ: эти препараты имеют большую продолжительность действия и более предсказуемый антикоагулянтный эффект, вводятся подкожно в фиксированной дозе, не требуя применения инфузионного насоса и лабораторного контроля. Результаты исследований FRIC, FRAXIS, TIMI 11B показали, что низкомолекулярные гепарины обладают не меньшей, но и не большей, чем НФГ, способностью снижать риск развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ без зубца Q. Лишь эноксапарин, по данным исследования ESSENCE, сильнее, чем НФГ, уменьшал риск развития суммы коронарных событий (смерть, ИМ, рецидив стенокардии) и частоту экстренных операций реваскуляризации миокарда. Объединенные результаты исследований ESSENCE и TIMI 11B подтвердили клинические преимущества эноксапарина перед НФГ. Длительность лечения больных ОКС низкомолекулярными гепаринами в среднем составляет 57 суток. Исследования FRIC, FRAXIS и TIMI 11B показали, что более продолжительное их применение не приводит к дополнительному снижению частоты коронарных событий, но увеличивает риск кровотечений. Вместе с тем результаты, полученные в исследованиях TIMI 11B и FRISC II, позволяют предполагать, что увеличение длительности гепаринотерапии может оказаться полезным для пациентов, готовящихся к операции реваскуляризации миокарда.

Стоимость низкомолекулярных гепаринов превосходит стоимость НФГ. Вместе с тем их эффективное клиническое применение не требует дорогостоящего инструментального и лабораторного обеспечения. Если медицинское учреждение не располагает необходимыми материальнотехническими ресурсами и не способно обеспечить введение НФГ в соответствии с изложенными выше требованиями, для лечения больных с ОКС рекомендуется использовать низкомолекулярные гепарины.

В последние годы было выполнено 4 крупных исследования (OASIS2, ASPECT, APRICOT2, WARIS), результаты которых дают основание полагать, что прогноз больных, перенесших ОКС, может быть существенно улучшен за счет включения в состав комплексной терапии непрямого антикоагулянта варфарина. Продолжительное (от 3 месяцев до 4 лет) применение варфарина (в дополнение к ацетилсалициловой кислоте) способствовало снижению частоты реокклюзий инфарктзависимой коронарной артерии у больных ИМ после успешной ТЛТ, уменьшению риска развития ИМ, мозгового инсульта и смерти без достоверного увеличения частоты геморрагических осложнений. Однако широкое применение варфарина во вторичной профилактике ИБС ограничивается необходимостью регулярного контроля антикоагуляционного эффекта по величине международного нормализованного отношения.

Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ. Так, по данным исследования ISIS II, в течение 35 суток после развития ИМ по сравнению с группой больных, получавших плацебо, летальность при лечении только ацетилсалициловой кислотой снижалась на 23%, только стрептокиназой на 25% и ацетилсалициловой кислотой в сочетании со стрептокиназой на 42%. Минимальная доза ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая уменьшение риска развития смерти и ИМ у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Среди противопоказаний к применению ацетилсалициловой кислоты в клинической практике чаще всего встречаются обострение язвенной болезни, геморрагические диатезы и повышенная чувствительность к салицилатам. В случаях непереносимости ацетилсалициловой кислоты рекомендуется применение препаратов из группы тиенопиридинов (тиклопидин, клопидогрель). Их основным недостатком является медленное развитие антиагрегационного эффекта. При ОКС с целью ускорения развития лекарственного воздействия в первые двое суток терапии допускается увеличение дозы тиклопидина до 1000 мг/сут с последующим переходом на прием стандартной дозы 500 мг/сут. В случаях индивидуальной непереносимости или развития побочных эффектов (аллергические реакции, желудочнокишечные расстройства, нейтропения) тиклопидин может быть заменен на клопидогрель 300 мг однократно, затем по 75 мг/сут.

Весьма перспективной считается концепция комбинированной антиагрегационной терапии, то есть одновременного блокирующего воздействия на различные пути активации тромбоцитов. В исследовании CURE было показано, что лечение больных, перенесших ОКС без подъема сегмента ST, комбинацией ацетилсалициловой кислоты и клопидогреля по сравнению с терапией только ацетилсалициловой кислотой приводит к достоверно более выраженному снижению риска развития сердечнососудистых событий при отсутствии разницы по количеству жизнеугрожающих кровотечений.

Наиболее сильным антиагрегационным эффектом обладают блокаторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид, тирофибан, ламифибан), которые способны блокировать агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым физиологическим индуктором. По данным многочисленных исследований (EPILOG, EPISTENT, EPIC, CAPTURE, PRISMPLUS, PURSUIT, PARAGON и др.), внутривенное введение этих препаратов больным с ОКС без подъема сегмента ST в дополнение к ацетилсалициловой кислоте и НФГ значимо улучшало результаты КБА как в сочетании, так и без сочетания с установкой стента. Абциксимаб был эффективен только у больных, которым проводилась реваскуляризация миокарда, тирофибан и эптифибатид как при проведении реваскуляризации, так и при медикаментозном лечении. Дополнительное снижение числа неблагоприятных исходов было особенно выраженным при добавлении антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa к стандартному антитромботическому лечению у больных с повышенным уровнем сердечных тропонинов. В то же время длительное применение этих препаратов внутрь, по данным исследований OPUSTIMI и SYMPHONY, не оказывало положительного влияния на результаты лечения больных с ОКС. Основным показанием к применению антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa у больных с ОКС является отсутствие стойкого подъема сегмента ST в сочетании с высоким непосредственным риском смерти или развития ИМ при запланированном проведении процедуры реваскуляризации миокарда в ближайшие 24 часа.

Рекомендуемые дозы антагонистов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб внутривенно болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией 0,125 мкг/кг/мин в течение 1224 часов; эптифибатид внутривенно болюс 180 мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин в течение 7296 часов; тирофибан внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в течение 4896 часов.

Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбидадинитрата применяются внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 35 мин скорость введения увеличивают на 10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются. Помимо снижения АД, к наиболее частым побочным эффектам, препятствующим проведению эффективной антиангинальной терапии, относится головная боль. После завершения внутривенного введения препараты органических нитратов (предпочтительно производные изосорбидадинитрата или изосорбида5мононитрата) назначаются внутрь по асимметричной схеме с обеспечением безнитратного интервала.

bадреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50 ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада IIIII степени, хроническая сердечная недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно с внутривенного введения bадреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии рекомендуется продолжить лечение bадреноблокаторами путем приема внутрь. По данным метаанализа выполненных к настоящему времени исследований, продолжительное лечение bадреноблокаторами больных, перенесших ИМ с зубцом Q, позволяет уменьшить смертность на 20%, риск внезапной смерти на 34% и частоту нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными и безопасными считаются b1селективные соединения без собственной симпатомиметической активности.

Схемы применения: пропранолол внутривенно медленно 0,51,0 мг, затем внутрь по 4080 мг каждые 6 часов; метопролол внутривенно 5 мг за 12 мин трижды с интервалами между инъекциями по 5 мин, затем (через 15 минут после последней инъекции) внутрь по 2550 мг каждые 6 часов; атенолол внутривенно 5 мг за 12 мин дважды с интервалом между инъекциями 5 мин, затем (через 13 часа после последней инъекции) внутрь по 50100 мг 12 раза в день. Индивидуальная доза bадреноблокаторов подбирается с учетом частоты сердечных сокращений, целевое значение которой составляет 5060 ударов в мин.

Антагонисты кальция

Производные дигидропиридина, бензодиазепина и фенилалкиламина, наиболее широко применяемыми представителями которых являются препараты первого поколения соответственно нифедипин, дилтиазем и верапамил, различаются по выраженности вазодилатирующего действия, отрицательного инотропного и отрицательного дромотропного эффектов. Метаанализы результатов рандомизированных исследований выявили дозозависимое негативное влияние нифедипина короткого действия на риск смерти больных с НС и ИМ. В связи с этим короткодействующие производные дигидропиридина не рекомендуются для лечения больных с ОКС. В то же время, по данным некоторых исследований, продолжительное применение дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II) препятствует развитию повторного ИМ и смерти у больных, перенесших ИМ без зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и верапамил применяются в случаях, когда имеются противопоказания к применению bадреноблокаторов (например, обструктивный бронхит), но при отсутствии дисфункции левого желудочка и нарушений атриовентрикулярной проводимости. Рекомендуемые дозы препаратов составляют 180360 мг/сут.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных, перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых исследований GISSI3, ISIS4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца. С другой стороны, как показали результаты исследования CONSENSUS II, которое было прервано досрочно в связи с тем, что смертность в группе больных, получавших эналаприл, превысила смертность больных контрольной группы, ингибиторы АПФ должны применяться в терапии больных ИМ с большой осторожностью. По возможности, терапию следует начинать после стабилизации гемодинамики в первые 48 часов от момента развития ИМ. Рекомендуются следующие начальные дозы препаратов: каптоприл 25 мг/сут, эналаприл и лизиноприл 2,5 мг/сут, периндоприл 2 мг/сут. Увеличение дозы должно проводиться постепенно под контролем АД и функции почек. При достижении оптимальной дозы терапия должна продолжаться в течение многих лет.

Немедикаментозное лечение

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии, количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.

Как указывалось выше, улучшение результатов КБА, а также процедуры стентирования коронарной артерии (исследование EPISTENT) может быть достигнуто с помощью блокаторов IIb/IIIa рецепторов. КБА все более широко применяется при лечении больных с элевацией сегмента ST вместо ТЛТ. Это позволяет не только получить дополнительное снижение больничной летальности, но и значительно уменьшить риск осложнений, обусловленных медикаментозным воздействием на свертывающую систему крови.

Тактика медицинской помощи больным с ОКС

Объем инструментальных и лабораторных исследований, а также выбор методов медикаментозного и немедикаментоного лечения больного с симптоматикой ОКС определяется условиями оказания медицинской помощи и возможностями конкретного медицинского учреждения. Предварительный диагноз устанавливается на основании жалоб больного. Следует подчеркнуть, что отсутствие патологических изменений на ЭКГ не исключает ОКС. При подозрении на связь болей в грудной клетке с острой коронарной недостаточностью больной должен быть срочно госпитализирован по возможности, в специализированное отделение (палату) интенсивного наблюдения и терапии, где выполняются необходимые диагностические исследования.

Алгоритм медицинской помощи больным с ОКС представлен на рисунке 2. Первыми медикаментозными средствами, которые следует применить при подозрении на ОКС, являются ацетилсалициловая кислота 325 мг внутрь (для ускорения всасывания таблетку следует разжевать) и нитроглицерин 0,5 мг под язык (при необходимости возможен прием до 3 таблеток с интервалом 5 мин). Больные со стойкой элевацией сегмента ST или появлением блокады левой ножки пучка Гиса получают ТЛТ или подвергаются первичной КБА. Больные с депрессией сегмента ST, инверсией зубца Т или отсутствием изменений ЭКГ получают гепаринотерапию, bадреноблокаторы, при сохранении болевого синдрома нитраты внутривенно. В случаях непереносимостиbадреноблокаторов или наличии противопоказаний к их применению назначаются антагонисты кальция. Всем больным обеспечивается многоканальное мониторирование ЭКГ. После получения дополнительной информации (результаты клинического наблюдения, данные ЭКГ в динамике, анализ содержания сердечных тропонинов, КФК и МВКФК в крови) проводятся уточнение диагноза и оценка риска негативного развития событий, на основании чего принимаются дальнейшие тактические решения. Больным, у которых развился ИМ, но в остром периоде не была выполнена КБА, перед выпиской из стационара проводится проба с физической нагрузкой для определения прогноза и показаний к хирургическому лечению.

Рис. 2. Алгоритм медицинской помощи больным с ОКС

Больным с высоким непосредственным риском развития ИМ и смерти, при возможности, следует начать введение блокаторов IIb/IIIa рецепторов, выполнить коронарографию, КБА и продолжить терапию блокаторами IIb/IIIa рецепторов. В случаях, когда введение препаратов данной группы и выполнение процедуры реваскуляризации миокарда невозможно, осуществляется гепаринотерапия (НФГ или низкомолекулярные гепарины) в сочетании с ацетилсалициловой кислотой, b–адреноблокаторами и при необходимости нитратами внутривенно. После стабилизации состояния данной категории больных показано проведение пробы с физической нагрузкой для определения прогноза и показаний к КБА или КШ. Лечение больных с низким риском развития ИМ и смерти включает прием внутрь ацетилсалициловой кислоты, b–адреноблокаторов или антагонистов кальция и нитратов. При отсутствии изменений ЭКГ и повышения содержания в крови биохимических маркеров некроза миокарда по результатам двух определений введение НФГ или низкомолекулярных гепаринов может быть прекращено. Спустя 5–7 дней больным данной категории показано выполнение пробы с физической нагрузкой для уточнения диагноза ИБС, прогноза и дальнейшей тактики лечения.

Большая часть неблагоприятных событий приходится на первые месяцы после развития ОКС. В лечении больных, перенесших ОКС, помимо средств непосредственного воздействия на коронарное кровообращение, необходимо проведение мероприятий, направленных на ослабление действия модифицируемых факторов риска прогрессирования ИБС. Больные должны прекратить курение. В случаях, когда применение bадреноблокаторов или антагонистов кальция и ингибиторов АПФ в среднетерапевтических дозах не позволяет скорректировать повышенное АД, следует увеличить дозы применяемых препаратов или назначить дополнительно антигипертензивные лекарственные средства. Больные должны соблюдать гиполипидемическую диету. Статины, согласно современным представлениям, показаны больным, перенесшим ОКС, даже при отсутствии повышения содержания в крови холестерина атерогенных липопротеидов низкой плотности. Все более веские подтверждения получает идея применения статинов с первых суток заболевания.

Показатели летальности при ОКС в России в 23 раза выше, чем в странах Западной Европы и Северной Америки. Главной причиной этого различия является неполноценное применение в отечественной клинической практике эффективных методов диагностики и лечения ОКС. К сожалению, многие учреждения здравоохранения современной России не располагают возможностями обеспечить выполнение рекомендаций по медицинской помощи больным с ОКС. Однако наряду с объективными трудностями (прежде всего, финансового характера) к причинам этого следует отнести и недостаточную профессиональную осведомленность врачей. Именно недостаточность профессиональных знаний является предпосылкой нерационального использования финансовых средств, выделяемых для оказания медицинской помощи больным с ОКС, значительная часть которых в настоящее время расходуется на обеспечение малоинформативных диагностических методик и приобретение малоэффективных лекарственных препаратов. Принятие врачами основных положений рекомендаций по диагностике и лечению ОКС является важнейшим условием их успешного внедрения в клиническую практику, а реализация согласованных стандартов представляет собой доказанную возможность существенного улучшения результатов медицинской помощи.

Постоянный адрес материала:

Диагностика и лечение острого коронарного синдрома: от понимания принципов к реализации стандартов

Оценка заметки


Волосатые уши – кому это понравится?

Нравится это не всем, даже владельцам этой самой ушной волосатости. Кто-то пытается бороться с этой проблемой всеми доступными средствами, кто-то же, наоборот, не видит в этом ничего криминального.

Более того, находятся даже такие уникумы, которые стремятся отрастить эти самые волосы, чтобы продемонстрировать очередную «прическу» знакомым. Другие не ограничивается даже шоу «для меня и моей мамы» и пытаются войти в историю всеми любимой Книги Рекордов Гиннеса. На этот раз особенно отличился гражданин Индии – Энтони Виктор, которому удалось побить предыдущий рекорд. Длина волос, растущих из ушей этого товарища, равна 11,5 см! Представители Книги Рекордов сообщили, что Энтони из провинции Тамил Наду – второй по счету индиец, ставший рекордсменом. До настоящего момента мистер В.Д. Тяги значился в списке самых-самых. Статусом рекордсмена ему пришлось наслаждаться в течение … 3 месяцев. Длина его ушных волос достигала всего лишь 10,2 см. Третий индиец, Нараян Празад Пал, также не прочь «засветиться» на страницах Книги. Он утверждает, что его волосы достигают в длину 13 см, но официальные представители Гиннеса полагают, что это еще не подтвержденный факт.

Постоянный адрес материала:

Волосатые уши – кому это понравится?

Оценка заметки


У курящих женщин рождаются дети с ослабленным иммунитетом

Курение во время беременности оказывает негативное воздействие на иммунную систему плода; именно этим может объясняться повышенная подверженность детей курильщиков астме и другим заболеваниям дыхательных путей, полагают австралийские ученые.

Ученым давно известно о повышенной подверженности детей, рожденных курящими женщинами, респираторным инфекциям, однако до последнего времени этому факту не удавалось найти научного объяснения.

По мнению сотрудников Западно-Австралийского Университета в Перте, никотин может обладать способностью подавлять синтез нескольких белков-рецепторов, играющих важную роль в формировании иммунной системы плода.

В проведенном учеными исследовании было задействовано 60 новорожденных младенцев, матери которых не прекращали курить во время беременности, и 62 ребенка, рожденных некурящими, или бросившими курить женщинами.

Исследователи измерили у детей концентрации нескольких важнейших белков иммунной системы, и обнаружили у детей, подвергавшихся воздействию никотина в утробе матери, значительный недостаток двух веществ: интерлейкина-6 и альфа-фактора некроза опухолей (TNF-a).

По словам ученых, исследование было сосредоточено на особенностях врожденного иммунитета детей, защищающего их от инфекций до тех пор, пока их иммунная система не сформирует так называемый приобретенный иммунитет» к аллергенам, встречающимся в окружающей среде. Выявленные у детей курящих женщин отклонения в развитии иммунной системы могут негативно сказаться на формировании как врожденного, так и приобретенного иммунитета, отмечают авторы исследования.

Постоянный адрес материала:

У курящих женщин рождаются дети с ослабленным иммунитетом

Оценка заметки


Создана вакцина от золотистого стафилококка

В ближайшее время в распоряжении врачей может оказаться средство, которое позволит предотвращать тысячи случаев внутрибольничного инфицирования устойчивыми к антибиотикам бактериями. Как показали первые испытания вакцины против золотистого стафилококка, она обеспечивает активацию иммунной системы и эффективную защиту от опасного микроба.

Как объяснили ученые, полисахаридная вакцина против этой бактерии долгое время оставалась мечтой, ведь исследования, выполненные еще в середине 60-х, показали, что полисахаридной оболочки у золотистого стафилококка нет. Лишь в 1974 году Уолтер Каракава (Walter Karakawa) продемонстрировал их наличие благодаря применению чувствительных серологических методов.

На следующем этапе исследований Каракава совместно с известным вакцинологом Джоном Роббинсом (John B. Robbins) создали конъюгированную вакцину, которая обеспечивала участие в иммунном ответе T-лимфоцитов хелперов, что позволяло добиваться более высокого уровня антител. Уже тогда было известно, что из 15 типов бактерии чаще всего встречаются пятый и восьмой.

К 1990 году вакцины для этих типов бактерий были готовы для испытаний на людях. Тогда исследованием руководил Али Фаттом (Ali Fattom) из Nabi Biopharmaceuticals. Ученым удалось скомбинировать полисахариды стафилококка с нетоксичным белком переносчиком, полученным от синегнойной палочки. Однако многие ученые сомневались, что вакцина будет защищать от бактерии.

Их выводы основывались на том, что практически у каждого человека есть антитела к пятому и восьмому типу стафилококка, так как с ними человек соприкасается в повседневной жизни, однако от инфекции они не защищают. Также, долгое время у ученых не было достаточно точной лабораторной модели – животного, на котором можно было бы успешно проводить изучение вакцины.

Со временем специальные мыши были выведены, и эффективность вакцины была доказана. Недавно появились и первые результаты испытания StaphVax на добровольцах. Было установлено, что стафилококком инфицировались 11 из 892 вакцинированных и 26 из 906 невакцинированных пациентов, проходивших гемодиализ. То же ученые надеются увидеть и в отношении предотвращении инфекций после операции.

Управление по пищевым продуктам и лекарствам США потребовало повторить исследования для получения разрешение на продажу вакцины, так что до появления ее в широкой практике остается несколько лет. О первых результатах ее применения рассказано в статье в свежем номере New England Journal of Medicine.

Постоянный адрес материала:

Создана вакцина от золотистого стафилококка

Оценка заметки


Витамин B6 может оказывать профилактический эффект в отношении рака толстого кишечника

В июньском номере журнала Gastroenterology опубликовано исследование, согласно которому прием витамина B6 оказывает профилактическое действие в отношении возникновения рака толстой и прямой кишки.

По данным Сюзанны Ларсон и ее коллег из Karolinska Institute (Швеция, Стокгольм) витамин B6 играет ключевую роль в метаболизме углерода – 1, который в свою очередь принимает активное участие в синтезе и метилировании ДНК. Нарушения указанных процессов приводят к злокачественным новообразованиям кишечника.

В течение четырнадцати 14 лет под наблюдением ученых находилось 61,433 женщин в возрасте от 40 до 76 лет. Установлено, что у женщин, которые длительно принимали витамин B6 , вероятность заболеть раком кишечника уменьшалась на 36%. Интересно, что протективный эффект данного витамина был более выражен у пьющих женщин. То есть у тех дам, которые выпивали, по крайней мере, 30 г алкоголя в неделю.
Известно, что алкоголь влияет на метаболизм витамина B6 и, поэтому физиологически данный феномен вполне объясним. Ученые считают, что поскольку дополнительный прием витамина B6 может быть легко обеспечен приемом витаминизированных продуктов, с данным методом профилактики онкологической патологии толстого кишечника связаны большие перспективы, в особенности это относится к пьющему женскому населению. К продуктам богатым витамином B6 относят овощи, томаты, рыбу, обогащенные злаки и мясо цыплят.

Vitamin B6 May Help Prevent Colorectal Cancer www.medscape.com/viewarticle/506337_print по материалам Gastroenterology. June 2005;128:1830-1837.

Постоянный адрес материала:

Витамин b6 может оказывать профилактический эффект в отношении рака толстого кишечника

Оценка заметки


Мигрень - возможная причина болей в животе у детей

Периодические жалобы на боль в животе обычны в детстве. Как это ни странно, но этот симптом может быть проявлением, как мигрени, так и абдоминальной эпилепсии.

Абдоминальная эпилепсия – редкая разновидность эпилепсии, характеризующаяся редкими эпизодами боли в животе, нарушением сознания. Такая эпилепсия хорошо поддается лечению при использовании антиэпилептических препаратов.

Медики из Испании обследовали шестилетнюю девочку, которая имела короткие эпизоды боли в животе, начиная с четырехлетнего возраста. Боль сопровождалась криком, чувством страха. В результате МРТ-исследования была обнаружена опухоль в левой темпоральной области, и был поставлен диагноз – абдоминальная эпилепсия. В тоже время проходил обследование десятилетний мальчик, который также имел эпизоды боли в животе, сопровождаемые нарушениями зрения, головокружением, атаксической походкой, дизартрией и рвотой. Этому мальчику после обследования поставили диагноз – базилярная мигрень. Подводя итог этому исследованию, опубликованному в журнале Arq Neuropsiquiatr, специалисты советуют всем педиатрам – невропатологам учитывать абдоминальную эпилепсию и мигрень как возможную причину болей в животе у детей.

Постоянный адрес материала:

Мигрень - возможная причина болей в животе у детей

Оценка заметки


Каждая пятая госпитализация в Америке связана с психическими расстройствами

Согласно последним данным американского Агентства по исследованию и качеству здравоохранения /AHRQ/, в Соединенных Штатах каждый пятый случай госпитализации приходится на больных с психическими расстройствами.

Используя статистику с 2006 года, эксперты подсчитали, что в американские больницы попадает около 1,4 млн. пациентов с психическими заболеваниями и 7 млн. - с психическими расстройствами, помимо физического состояния, из-за которого они поступили в госпиталь. Эти показатели составляют около 22% от общего числа всех госпитализаций, независимо от вида медицинского страхования.

Всё чаще люди стали ложиться в больницу с серьёзной депрессией, поведенческими изменениями, дефицитом внимания, синдромом повышенной тревожности, хроническим стрессом, амнезией, когнитивными проблемами, слабоумием и шизофренией. Эпидемиологи говорят, что различные нарушения психики и личностные расстройства у взрослого населения страны стали в большей степени требовать стационарного лечения под контролем профессиональных врачей, хотя, как правило, такие заболевания диагностируются в младенчестве или позже в детстве.

Постоянный адрес материала:

Каждая пятая госпитализация в америке связана с психическими расстройствами

Оценка заметки


Прогноз чрезвычайных ситуаций на 2004 год

2003-й не стал самым катастрофичным годом. Наступивший будет пострашнее. Начинается он с пожаров, гриппа и магнитных бурь.

МЧС России передало «Газете.Ru» прогноз природных и техногенных катастроф, грозящих России в 2004 году. Согласно прогнозам специалистов, 2003 год не стал пиковым в плане техногенных катастроф. В 2004 году вероятность ЧП по вине человека и техники будет еще выше.

Всего в 2004 году МЧС прогнозирует около 600 - 620 крупных техногенных аварий в России, в которых пострадает примерно 2,9 - 3,1 тыс., погибнет 900 - 1000 человек. Это в полтора раза больше, чем в 2003 году.

Особенно много работы ожидает спасателей в Центральном и Северо-Западном федеральных округах – в частности, в Москве и Санкт-Петербурге. Здесь будут гореть жилье и промышленные объекты, происходить крупные автомобильные катастрофы и аварии коммунальных систем.

Как отмечают в МЧС, количество пожаров и их жертв в наступающем году должно вырасти. Примерно до 251 тыс. пожаров и 20,6 тыс. погибших в огне. Кроме того, в мае-июле спасатели ожидают аварии на железнодорожном транспорте, в октябре-ноябре – на морском, в июле-августе – автомобильном. А в августе наиболее вероятны авиакатастрофы.

Среди болезней, по данным МЧС, у жителей России по-прежнему должны превалировать заболевания органов дыхания. До марта продолжатся вспышки гриппа и ОРВИ. С мая до конца осени возрастет заболеваемость острыми кишечными инфекциями и вирусным гепатитом А.

В июне-июле МЧС ожидает сезонный пик заболеваемости инфекциями, передающимися через укусы клещей; с июня по сентябрь возрастет вероятность распространения геморрагической лихорадки с почечным синдромом и крымской геморрагической лихорадки. В Астраханской и Волгоградской областях, возможно, осложнится ситуация по лихорадке Западного Нила.

От различных инфекций будет страдать и российская экономика. Как отмечают в МЧС, в 2004 году сохранится угроза распространения вируса ящура, который наносит большой экономический ущерб сельскому хозяйству. Специалисты прогнозируют неблагополучную обстановку по сибирской язве и оспе у рогатого скота. «На значительной территории России возможно возникновение единичных вспышек классической чумы свиней, – добавили в МЧС. – На территории Липецкой области возможны единичные вспышки болезни Ньюкасла кур».

В Тульской, Брянской, Курской, Калужской, Липецкой, Воронежской, Саратовской и Московской областях высока вероятность возникновения очагов бешенства.

Крупных чрезвычайных ситуаций, связанных со стихийными бедствиями, ожидается столько же, сколько и в прошлом году, – 280 - 290. Правда, как сообщили корреспонденту «Газеты.Ru» в МЧС, в последнее время природные катаклизмы происходят значительно чаще, чем, например, десять лет назад. Специалисты объясняют рост числа природных катастроф глобальным потеплением климата как в мире, так и в России. И 2004 год исключением не станет. Чаще всего катастрофы по вине природы будут происходить на территории Южного и Дальневосточного федеральных округов. Спасатели, как обычно, ждут паводков и лесных пожаров, «горячих точек» будет не менее пятидесяти. В Хабаровском крае, Сахалинской области, Приморском и Краснодарском краях МЧС прогнозирует по 10 - 15 таких происшествий.

Кроме того, Ставрополье, Томская, Кемеровская, Новосибирская области и Алтайский край в 2004 году будут страдать от осадков. В Северной Осетии, Дагестане и Бурятии активизируются селевые процессы. В Ставропольском крае, Карачаево-Черкесии, Кабардино-Балкарии, Приморском крае и Сахалинской области спасатели ожидают оползни, а в Кабардино-Балкарии и Бурятии к тому же – сход лавин. Правда, прошлогодние паводки были сложнее того, что прогнозируют российские спасатели в этом году.

По пожарам 2004 год также должен уступить первенство году предыдущему; в 2003 году пожары сожгли в 2,5 раза больше лесов, чем обычно.

И хотя в наступающем году также сгорит больше леса, чем обычно, спасатели надеются, что прошлогодних показателей огонь не достигнет.

По сравнению с 2003 годом должна уменьшиться солнечная и геомагнитная активность. Специалисты ожидают примерно 40 - 50 магнитных бурь, из которых только 6 - 9 будут большими. Стоит отметить, что в прошлом году таких бурь было 11. Помимо того две магнитные бури были исключительно большими и две – очень большими. Кроме того, 2003 год поставил рекорд в истории геомагнитных возмущений: 29 - 30 октября максимально возможный индекс возмущений регистрировался трижды.

В наступающем году геомагнитные бури должны пройти в январе-апреле. В конце весны они станут более редкими, а к концу года активность Солнца упадет до низкого уровня. Однако геомагнитные возмущения, которые все-таки ожидаются в первые месяцы 2004 года, станут дополнительными факторами в увеличении числа техногенных катастроф.

Евгения Маляр, "Прогноз чрезвычайных ситуаций на 2004 год", Газета.ru, 06.01.2004 12:41

Постоянный адрес материала:

Прогноз чрезвычайных ситуаций на 2004 год

Оценка заметки


продажа пгс

 Knowledge Base